肺腑之言
治好白癜风改变了我的一生
谢谢大夫的精心治疗
我孩子的白癜风治愈了

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白癜风病因病机的最新理论


   1 、黑素细胞的破坏。黑素细胞抗体的产生,白癜风皮损中黑素细胞缺如,而不是黑素的产生及活性的损失。
   2、原因我明的黑素细胞生长因子缺陷。黑素细胞增殖和转换率降低。移行缺陷,自身移植有效。
   3、黑素细胞粗糙内织网结构和功能缺陷。因为黑素小体在粗糙内织网、平滑内织网及高尔基小体内合成,其功能缺陷而影响其合成。
   4、黑素细胞受体异常。精神紧张导致儿茶酚胺和5羟色胺增加,促肾上腺皮质激素的升高影响褐黑素受体的活动过度,在白癜风发病中有重要影响,黑素细胞表面无FC受体,因此对该细胞的毒性作用主要是针对细胞浆的抗体,细胞的破坏与病情严重程度有关。
   5、表皮自由基防御系统崩溃。角朊细胞和郎 格罕细胞在白癜风发病中有重要作用。白癜风 皮损中角朊细胞外颗粒物质沉积及空泡变性,可能机制为:(一)吞噬黑素小体能力受损;(二)钙摄取不足,至皮损中细胞外钙增加,抑制膜连接硫 氧还蛋白 原酶 活性,造成自由基堆积进而损伤角朊细胞和黑素细胞;(三)合成细胞外基质异常,使素细胞粘附减弱。郎 格罕细胞处理外界有害物制裁时产生自由基,当黑素细胞我能处理自由基时,也可发生白癜风。
    6、外周血淋巴细胞改变。天然杀伤细胞克隆缺陷,对靶细胞认别能力降低,辅助T细胞(TH)升高,抑制T细胞(Ts)降低,TH/Ts值升高,支持白癜风为自身免疫病。
    7、微量元素变化。微量元素中以铜锌和本病的关系最蜜切,铜离子是酶的激活剂,黑素颗粒中含有高浓度的锌。关于白癜风患者血清铜变化,各家报道不一,有些学者发现其水平降低,而另一些报道未发现铜的变化。白癜风病人的血锌水平,大部分报道降低。有的报道患者发中低钴、硒、铜和显高镧、高铈表现,二者之间呈明显的负相关。我们对白癜风患者3000多例用美国PE公司原子吸收分光光度计专家600型石墨炉法、专家100型火焰法进行检测,头发中出现低铜现象。
    8、多因素学说。黑色细胞固有缺陷;黑色细胞生长因子缺乏,皮肤淋巴瘤学说;褪黑激素受体学说;自由基损伤学说。 

 
上传日期:2005-4-28
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